A dermatite atópica (DA) é uma doença inflamatória crônica de etiologia multifatorial, caracterizada  por prurido intenso e xerose cutânea. Sua prevalência no Brasil, entre crianças e adolescentes, oscila entre 15% e 20%, com tendência à estabilização. O diagnóstico é clínico, e exames complementares auxiliam na determinação dos fatores desencadeantes. A identificação dos fatores irritantes e/ou desencadeantes envolvidos permite melhor controle das crises. O tratamento dessa doença é complexo e aborda uma série de aspectos tanto no afastamento dos fatores desencadeantes como na restauração da barreira cutânea com medicação sistêmica e tópica.  O objetivo deste trabalho foi mostrar o manejo da dermatite atópica na infância. Pode-se perceber que a dermatite atópica é o sintoma atópico mais comum na infância. O prurido é o sintoma predominante, ocorrendo em todos os casos de dermatite atópica. A intensidade do prurido depende do limiar individual e da gravidade do quadro. A doença possui forte tendência familiar, produzida por vários alérgenos e associada a anticorpos específicos da classe IgE (Imunoglobulina E). Além de ser geneticamente determinada, sendo que filhos de pais que apresentam tal distúrbio têm grande chance de desenvolvê-la também. 

Palavras chave: Dermatite atópica. Tratamento. Pediatria. 

ABSTRACT 

Atopic dermatitis (AD) is a chronic inflammatory disease with a multifactorial etiology, characterized by intense pruritus and cutaneous xerosis. Its prevalence in Brazil, among children and adolescents, varies between 15% and 20%, with a tendency to stabilize. The diagnosis is clinical, and complementary tests help determine the triggering factors. The identification of the irritating and / or triggering factors involved allows better control of seizures. The treatment of this disease is complex and addresses a number of aspects both in the removal of the triggering factors and in the restoration of the cutaneous barrier with systemic and topical medication. The aim of this study was to show the management of atopic dermatitis in childhood. It can be seen that atopic dermatitis is the most common atopic symptom in childhood. Pruritus is the predominant symptom, occurring in all cases of atopic dermatitis. The intensity of pruritus depends on the individual threshold and the severity of the condition. The disease has a strong family tendency, produced by several allergens and associated with specific antibodies of the class IgE (Immunoglobulin E). In addition to being genetically determined, children of parents who have such a disorder have a great chance of developing it as well.

Keywords: Atopic dermatitis. Treatment. Pediatrics.

A dermatite atópica é uma doença inflamatória crônica da pele devida a uma predisposição genética, caracterizada por prurido, quadro clínico típico específico da idade e, com frequência, associada a outras doenças atópicas, como asma e/ou rinite alérgica (CHOI; KIM, 2013).

Sua prevalência é bastante alta, envolvendo principalmente as crianças e adolescentes. 

O fenótipo clínico característico da doença é resultado de susceptibilidade genética, fatores individuais, defeitos na barreira cutânea e resposta imunológica local e sistêmica. A disfunção na ativação das células T com produção de citocinas representa papel central na patogênese da dermatite atópica (DARSOW et al., 2013).

A afecção possui forte tendência familiar, produzida por vários alérgenos e associada a anticorpos específicos da classe IgE (Imunoglobulina E). É geneticamente determinada, sendo que filhos de pais que apresentam tal distúrbio têm grande chance de desenvolvê-la também (SWERLICK, 2010).

A fisiopatologia da dermatite atópica é dividida em quadros genéticos, imunológicos, microbianos e barreira cutânea. Acomete 15 a 20% da população pediátrica e cerca de 50% dos casos se iniciam no primeiro ano de vida (RANCE, 2008). 

O tratamento bem-sucedido da dermatite atópica exige uma abordagem diferente envolvendo o cuidado da pele, a identificação e eliminação dos fatores de exacerbação e o tratamento anti-inflamatório.

O objetivo deste trabalho é mostrar o manejo da dermatite atópica na infância.

REVISÃO DA LITERATURA

A dermatite atópica é uma doença cutânea inflamatória que, usualmente, ocorre em pacientes com história familiar ou pessoal positiva de atopia. Seu  curso crônico, a intensidade dos sintomas e o desconforto ocasionam sérias implicações na vida do portador e de seus familiares (RYBOJAD, 2012).

Em lactentes e crianças menores, predomina a dermatite atópica aguda (eritema, exsudação e vesiculação), acometendo principalmente couro cabeludo, face e superfícies extensoras dos membros. Já nas crianças mais velhas e em adultos predomina a dermatite atópica subaguda ou crônica (escoriações, liquenificação, pouca ou nenhuma exsudação), e as lesões situam-se preferencialmente em flexuras (KARILA, 2013).

As lesões se localizam preferentemente na face e superfície de extensão dos membros inferiores e superiores, podendo em alguns casos ser generalizadas (CASTRO et al., 2009).          Apesar do caráter crônico da atopia, caracterizada por liquenificação, ocorrem períodos de agudização onde são observados hiperemia e exsudação da pele (FONACIER et al., 2019). 

Há muitas evidências da influência de fatores genéticos no desenvolvimento do quadro clínico da dermatite atópica. As principais são as associações pessoais e familiares com outras doenças atópicas; a ligação dessas doenças atópicas, como asma e rinite alérgica, a diversos genes; a concordância de 86% entre gêmeos monozigóticos e o início precoce em grande parte dos casos (SCHNEIDER et al., 2013).

Alguns estudos têm associado mudanças de prevalência de DA a alterações climáticas, entretanto, deve-se ter em mente que o clima de uma região envolve temperatura, umidade e precipitação, além de fatores relacionados como a exposição à radiação ultravioleta (UV) (KANTOR; SILVERBERG, 2017).

Sabe-se que a integridade da barreira cutânea dificulta o desenvolvimento da dermatite atópica, já que a barreira cutânea íntegra tem como função principal o controle da permeabilidade, promovendo proteção contra agentes físicos, químicos e biológicos. Na dermatite atópica, ocorre disfunção da barreira cutânea, caracterizada por baixa renovação celular e pequena quantidade de aminoácidos hidrossolúveis, ocasionando aumento da permeabilidade celular a fatores externos (SCHNEIDER et al., 2013).

Com a penetração de alérgenos ou irritantes na epiderme, o organismo será sensibilizado e desencadeará reações inflamatórias.

O estado atópico é caracterizado pela resposta IgE a alergênios comuns, como ácaros da poeira domiciliar e fungos do ar (HON et al., 2013). 

Muitas crianças com dermatite atópica têm altos títulos de IgE específica contra alergênios ambientais, como Dermatophagoides pteronyssinus, Dermatophagoides farinae e Blomia tropicalis. O mais estudado desses ácaros é o D. pteronyssinus, e seus principais alergênios estão presentes nas bolotas fecais, sendo proteases com vários efeitos nas células epiteliais, incluindo o rompimento da adesão intercelular, a permeabilidade celular aumentada e o início da morte celular. 

Se essas fontes externas de proteases são importantes na patogênese da doença, então a inibição da atividade será possivelmente uma abordagem terapêutica da dermatite atópica. 

Há pouco tempo, foram descritas mutações de perda de função em dois genes que codificam a expressão da filagrina em crianças com ictiose vulgar. A filagrina está envolvida na formação do fator de hidratação natural e função de barreira cutânea. Posteriormente, observou-se que as mutações eram mais frequentes em portadores de dermatite atópica, sendo detectadas em cerca de 60% das crianças com essa dermatose na Europa Ocidental. Esses achados comprovam a propensão para o dano à barreira cutânea observada nos portadores de dermatite atópica (TOYODA, 2010). 

As células dendríticas presentes na pele exercem papel fundamental no desencadeamento da resposta imune, pois apresentam antígenos por excelência e são imprescindíveis à resposta adaptativa do sistema imunológico. Na dermatite atópica, apresentam em sua superfície receptores de alta afinidade para a 19E (FccRI), que podem captar alergênios ligados a essa imunoglobulina e facilitar a maturação e a ativação celular. Com isso, inicialmente linfócitos T do tipo Th2 são estimulados e produzem 1L-4 e 1L-13. 

Posteriormente, ocorre uma ativação de interleucinas do tipo Th1, caracterizadas principalmente pela presença do 1FN-y. A perpetuação desse processo inflamatório aumenta a liberação de histamina, citocinas e ativa neurotransmissores que contribuem para a piora do prurido e a perda da integridade cutânea, dois principais sinais da dermatite atópica.

Dermatite Atópica e Alergia Alimentar

Em 37% de crianças com dermatite atópica moderada a grave foi demonstrada alergia alimentar como causa ou agravante dos sintomas, comprovada por testes de provocação duplo-cegos controlados com placebo(EIGENMANN et al., 2018).  

A dermatite atópica é a manifestação clínica mais frequente em crianças com alergia ao leite de vaca, que atua desencadeando ou agravando as lesões; outros antígenos alimentares, como ovo, soja e trigo têm demonstrado papel semelhante (EIGENMANN et al., 2018). 

Os alimentos podem provocar reações cruzadas, ou seja, alimentos diferentes podem induzir respostas alérgicas semelhantes no mesmo individuo. O paciente alérgico ao camarão pode não tolerar outros crustáceos. Da mesma forma, pacientes alérgicos ao amendoim podem também apresentar reação ao ingerir a soja, ervilha ou outros feijões (ASBAI,  2010).

A alergia alimentar ou suspeita e um problema comum em pediatria e estima-se que 30% das crianças têm sintomas relacionados aos alimentos (KAILA; VANTO, 2010).

Os mais importantes relatos de alimentos alergênicos em crianças são: leite de vaca, ovo de galinha, amendoim, peixe, frutos do mar, soja, trigo e aditivos. Estudos mostram a prevalência estimada da alergia ao leite de vaca em 1,1 a 2,5%; ovo de galinha 0,6 a 1,6% e amendoim 0,4 a 1,5% (OSTERBALLE et al., 2015).

Neste contexto a alergia ao leite de vaca apresenta a maior incidência e uma sintomatologia bastante variável. Seu estudo é prejudicado porque, na prática clínica, muitas vezes, os pesquisadores dividem-se em incrédulos, que subestimam sintomas, ou aqueles que os hiperestimam, levando crianças ao uso de dietas e privações desnecessárias, com graves consequências nutricionais e psicológicas. O desenvolvimento da alergia ao leite de vaca seguiu em paralelo com o desenvolvimento das civilizações. As primeiras descrições da alergia ao leite de vaca datam das eras bíblicas (CARVALHO JUNIOR, 2011).

A associação entre dermatite atópica e alergia alimentar ainda permanece controversa; porém, quando se estuda a dermatite grave, vários autores consideram que até 30% dos casos podem ser desencadeados por alimentos, sobretudo a clara de ovo, entre outros. Deve ser ressaltado que apenas a dieta de restrição pode não alterar o curso da dermatite atópica, o que faz com que muitos pesquisadores não a relacionem à alergia alimentar. Nestes casos, deve ser lembrado que a dermatite atópica é uma doença que inclui muitos fatores em sua fisiopatologia e, talvez, apenas uma interferência pode não mudar seu curso clínico.

Agravo das Lesões

Diversos fatores podem contribuir para o agravo das lesões sendo importante identificar quais fatores estão envolvidos em cada paciente. 

Agentes infecciosos como o Staphylococcus aureuspodem colonizar até 90% da pele dos pacientes com dermatite atópica. Enterotoxinas dessa bactéria atuam como superantígenos, estimulando de forma policlonal linfócitos T (ORFALI et al., 2013).

Outros mecanismos do S. aureus, envolvidos na resposta inflamatória da dermatite atópica, incluem: influência sobre as células apresentadoras de antígeno (APe) e eosinófilos, modulando a resposta de antígenos de superfície celulares e liberação de toxinas, que levam ao dano cito tóxico em ceratinócitos (SEHRA et al., 2008). 

Os fungos também atuam como fatores desencadeantes de DA, principalmente os do gênero Malassezia. Embora sua ação ainda não esteja bem esclarecida, há relatos de casos em que essa relação é evidente, sobretudo com formas de DA de difícil tratamento, principalmente na presença de lesões na face e região cervical, em que há maior concentração do fungo, e nos adolescentes, faixa etária em que inicia a secreção de ácidos graxos pela pele, o que propicia o desenvolvimento deste micro‑organismo. Estudos recentes tentam explicar essa relação com a Malassezia spp., e alguns demonstraram que este agente pode produzir proteínas que são imunogênicas, o que desencadeia a produção de IgE e podem, até mesmo, induzir a liberação de citocinas inflamatórias (GLATZ et al., 2015).

Processos infecciosos virais também são frequentes em pacientes com dermatite atópica, especialmente porque eles apresentam deficiências imunológicas locais em linfócitos T citotóxicos (TAKEUCHI; CHRISTEN-ZAECH, 2013).

A infecção por herpes pode ser um fator complicador das lesões em dermatite atópica, dificultando o controle das lesões. É importante a avaliação cuidadosa do paciente, pois muitas vezes alguns quadros virais podem ser confundidos com impetigo ou mesmo haver superinfecção nas lesões. Em uma menor escala, fungos como a Malassezia furfurpodem contribuir para a piora dos quadros de dermatite atópica principalmente em couro cabeludo e nuca.

Atribuir piora da dermatite atópica a alergênios alimentares é motivo de controvérsia entre os diversos estudos em literatura, portanto uma anamnese adequada será fundamental para comprovar essa suspeita. Eles podem contribuir para a exacerbação dos sintomas de dermatite atópica em até 30% dos casos graves e, sobretudo, em crianças abaixo dos 3 anos (SYLVESTER, 2008). 

Dentre os alergênios ambientais, o ácaro da poeira doméstica recebe destaque na exacerbação da dermatite atópica. 

Diagnóstico 

O diagnóstico é feito predominantemente pela clínica do paciente, que varia de acordo com sua idade. Na infância, as manifestações clínicas de dermatite atópica surgem no primeiro ano de vida em 60% dos casos. Em lactentes, comumente caracterizam-se por lesões em face que poupam sua região central e, em crianças, acometem dobras dos joelhos e cotovelos (CESTARI, 2018).

A avaliação laboratorial fornece subsídios à identificação dos agentes provocadores de DA, essencial na elaboração do plano de tratamento e orientação do paciente na prevenção ao contato com alérgenos e outros fatores desencadeantes.

Novos marcadores sorológicos vêm sendo estudados no sentido de permitirem a confirmação do diagnóstico de alergia alimentar em pacientes com DA ou do seu acompanhamento, entretanto, poucos estão disponíveis na prática clínica. Entre eles, destacam-se: a quantificação de histamina liberada por basófilos, a determinação dos níveis de anticorpos séricos IgG e IgG4 específicos, a pesquisa e a quantificação de complexos antígeno-anticorpo, a determinação da expressão de CD63 em basófilos, a determinação dos níveis de anticorpos IgA anti-gliadina, antitransglutaminase e anti-endomísio (SOLÉ et al., 2018).

Tratamento

O estabelecimento de uma boa relação médico-paciente é fundamental para o tratamento. O envolvimento familiar com a compreensão de todos da doença também é necessário, pois o tratamento implica algumas mudanças de hábitos, ambientes e comportamentos (MILANI, 2012).

Por não existir nenhum recurso para a cura definitiva, o objetivo do tratamento deve ser o controle da afecção, enquanto se aguarda por uma possível involução espontânea da dermatose. Assim, o tratamento deve ser orientado para diminuir a sintomatologia e a reação inflamatória, reconhecendo, afastando ou excluindo fatores que agravam o quadro (VALDA et al., 2012).

A habitação deve ser limpa e isenta de poeira que contenha aero-alérgenos IgE dependentes: ácaros, pelos de animais domésticos e fungos. Em regiões onde a umidade relativa do ar é muito baixa, vaporizadores ou umidificadores sem aquecimento, durante a noite, contribuem para hidratar a pele. O quarto do atópico deve possuir poucos móveis. Colchão e travesseiros devem ser de espuma e revestidos de plásticos. Ainda no quarto, devem ser evitados brinquedos de pelúcia ou outros não laváveis, assim como tapetes, cortinas e carpetes. 

Valda et al. (2012) dizem que primeiramente devem ser eliminados ou reduzidos os fatores desencadeantes através de medidas gerais, com a possibilidade de se utilizar a terapêutica tópica ou sistêmica (uso de antialérgicos) no caso de aparecimento de lesões e complicações; medidas gerais incluem cuidados com a pele, como a lubrificação.

 Assim, a hidratação cutânea é ponto fundamental no tratamento. A terapêutica tópica para essa hidratação é feita com emolientes, especialmente óleo de amêndoas doces, ureia a 5-10%, vaselina ou alfa-hidroxiácidos, associada ou não a cremes de corticoides de potência variável segundo a área, o tipo de lesão a ser tratada e a idade do paciente. Antibióticos tópicos com atividade antiestafilocócica têm suas indicações (SCHIMID et al., 2011).

Ao prescrever um hidratante para os pacientes com DA, deve-se evitar produtos com fragrância, conservantes e substâncias sensibilizantes, considerar a preferência de cada paciente quanto à textura em loção, creme ou pomada, e o custo do hidratante, que será de uso diário, e em alguns pacientes várias vezes ao dia, e ao longo dos anos (EICHENFIELD et al., 2014).

O uso de hidratantes de forma adequada diminui o número de crises agudas e ainda melhora o ressecamento e também o prurido. Para que a pele fique hidratada são necessárias no mínimo duas aplicações diárias do hidratante.

A escolha do hidratante deve ser individualizada. Existem diversos produtos comerciais com características diferentes, e sua aplicação deve ser realizada em quantidades suficientes, em toda a pele, todos os dias e nos períodos de crise deve ser associado ao tratamento anti-inflamatório tópico, seja de corticosteroides ou imunomoduladores, nas áreas com lesões (WOLLENBERG et al., 2016).

O banho tem como finalidade hidratar a camada córnea da pele (esta é composta por queratina, que tem grande afinidade por água), aumentar a passagem de corticoides utilizados no tratamento, remover alérgenos e irritantes, além de limpar, debridar, remover crostas e causar sensação relaxante, com redução do estresse. 

Recomendam-se, portanto, banhos rápidos de 5 a 10 minutos e com água morna, uso de sabonetes com pH 5,0-6,0 e em pouca quantidade, secar a criança com toalha macia, sem fricção e usar roupas de algodão. A aplicação do hidratante deve ser realizada nos primeiros minutos após o banho, com a pele ainda úmida, e deve ser aplicado na pele com e sem lesão (UCAK et al., 2013). 

A pele do atópico é desidratada, sem gordura e, então, os sabões devem ser utilizados o menor tempo possível, no máximo uma vez por dia ou a cada 2-3 dias, eventualmente só nas regiões de dobras e genitália. Além disso, nunca se deve friccionar a pele com esponjas ou similares (VALDA et al., 2012). 

A manutenção da barreira hidro lipídica da pele é primordial para o controle da enfermidade.     

Medidas gerais devem ser tomadas para diminuir os fatores que podem desencadear sintomas inflamatórios na pele como: evitar o pó doméstico e roupas de lã, utilizar detergentes neutros para lavar as roupas e manter o ambiente úmido e ventilado (WEBER et al., 2012).

Quanto ao tratamento sistêmico (oral ou tópico), o padrão ouro são os imunomoduladores biológicos que foram aprovados pela FDA, em dezembro de 2000, para o tratamento de dermatite atópica moderada a severa em crianças com dois anos de idade ou mais. 

Estão disponíveis para uso tópico dois inibidores de calcineurina: o pimecrolimus e o tacrolimus. No Brasil, o pimecrolimus pode ser indicado a partir dos três meses de idade e com única apresentação em creme na concentração de 1%. O tacrolimus é indicado a partir dos dois anos de idade, com apresentações em pomada contendo 0,03% (uso pediátrico e face em adultos), e 0,1% (uso em maiores de 16 anos, corpo) da droga. Ambos devem ser aplicados duas vezes ao dia, e está indicada proteção solar. Há inúmeros estudos que demonstram a eficácia deste fármaco, que reduz os sinais de inflamação na lesão, reduz os escores de gravidade e o tempo de aparecimento de novas lesões em adultos e crianças.

Como não apresentam os mesmos efeitos colaterais que a corticoterapia tópica, podem ser utilizados com maior segurança na face, nos genitais e nas áreas próximas a mucosas.

O pimecrolimus está indicado para tratamento das lesões leves a moderadas, enquanto o tacrolimus pode ser indicado também nas lesões graves. São apontados como primeira escolha em pacientes com lesões de pálpebra.

O tacrolimus a 0,03% em pomada está aprovado para uso em crianças com dois a 15 anos de idade, enquanto o tacrolimus a 0,1% é recomendado para aqueles com 16 anos ou mais. O creme de pimecrolimus a 1% está aprovado para crianças com dois anos ou mais. Ambos os produtos estão aprovados para uso duas vezes ao dia em todas as áreas afetadas, conforme necessário. O tratamento a longo prazo tem demonstrado ser seguro e eficaz por até doze meses. A interrupção desses agentes, em geral, resulta em recorrência da dermatite (MEURER et al., 2012). 

O tacrolimus tópico tem sido extensamente testado na população pediátrica, até mesmo em mais de 600 crianças em ensaios de fase III nos EUA (HO et al., 2013).

Ulrich et al. (2012) realizaram um ensaio multicêntrico, duplo-cego, randomizado, de duração de doze semanas, em crianças com dermatite atópica (faixa etária de dois a 15 anos) e o uso do tratamento com tacrolimus a 0,03% e tacrolimus a 0,1%. Observou-se melhora acima de 90% em 35% e 41% dos pacientes, respectivamente, contra apenas 8% daqueles que receberam apenas o veículo. 

Pelo menos 50% de melhora foi observada em 76% e 80%, respectivamente, em comparação com 31% daqueles tratados com veículo. Um ensaio aberto multicêntrico em longo prazo com tacrolimus a 0,1%, aplicado duas vezes ao dia por até um ano, em 255 crianças com idades de dois a 15 anos, mostrou uma redução significativa do prurido e do rashsem eventos adversos significativos ou diminuição do efeito (ULRICH et al., 2012). 

Em revisão realizada pela base de dados Cochrane em 2015, observou-se a segurança destas medicações e também a melhor efetividade do tacrolimus em relação aos corticosteroides de baixa potência, e mesmo o pimecrolimus, porém o custo destas medicações não foi levado em consideração na análise (OLIVEIRA et al., 2019).

Embora frequentemente utilizados, os anti-histamínicos orais têm pouca atividade direta sobre o prurido no paciente com DA. A sua prescrição principal é pela indução de sonolência, por isso os de primeira geração são os preferidos. Como terapias de segunda linha são indicadas a ciclosporina, ciclos curtos de corticosteroides orais, e fototerapia, principalmente UVB-NB (banda estreita) (METZ et al., 2013). 

Vários tratamentos alternativos têm sido citados, como: (a) capsaicina – é obtida a partir da pimenta e ativa fibras C neurais sensoriais para liberar neurotransmissores, o que leva a eritema e queimação, o que após aplicações repetidas alivia o prurido. A recorrência é a regra após a interrupção. A concentração mais empregada é de 0,025% em gel33; (b) agonistas de receptores canabinoides – a N-palmitoiletanolamina está presente em cremes hidratantes e apresenta leve efeito antipruriginoso; (c) agonistas e antagonistas de receptores opioides – há evidências que opioides endógenos provocam ou intensificam o prurido. Assim, drogas antagonistas de opioides levam à inibição do prurido. Os principais estudos são com naltrexone, naloxane e nalfenamida. Os efeitos colaterais destas drogas limitam sua utilização; (d) gabapentina e pregabalina – a gabapentina é droga antiepilética também usada em condições neurológicas com dor e prurido, como na neuralgia pós-herpética. O mecanismo não é bem conhecido e as doses recomendadas são variadas; (e) antidepressivos – condições psiquiátricas ou psicossomáticas agravam o prurido, independente da causa. Alguns antidepressivos aliviam o prurido, principalmente mirtazapina, doxepina e paroxetina.

Apesar do uso frequente na prática clínica, a corticoterapia sistêmica (CS) no tratamento da DA é limitada pelos conhecidos efeitos colaterais e escassez de estudos controlados em longo prazo em adultos e crianças. Deste modo, seu uso deve ser extremamente cauteloso e restrito a casos excepcionais. Alguns pacientes podem se beneficiar de cursos rápidos de CS nas agudizações graves, entretanto a melhora clínica é frequentemente associada à recorrência dos sintomas após a retirada da medicação, resultando em casos de difícil controle (SCHMITT et al., 2010). 

O uso frequente do corticosteroide oral implica na instituição de outras terapias imunossupressoras poupadoras destas medicações.

A fototerapia é boa opção terapêutica para melhorar as lesões de pele, prurido e alterações do sono, com períodos de remissão prolongados, de até seis meses, e sem efeitos adversos sérios (GARRITSEN et al., 2014).

Os casos de DA grave e refratária ao tratamento ambulatorial podem requerer internação hospitalar. A intensificação dos cuidados gerais básicos da pele, a orientação psicológica e a remoção do paciente de um ambiente com possíveis alérgenos ou irritantes/agravantes do quadro clínico, podem ser suficientes para controlar as crises sem o emprego de medicamentos imunossupressores. Além disso, a hospitalização representa uma excelente oportunidade para reforçar medidas preventivas e educacionais e também, após melhora do quadro cutâneo, de realizar testes diagnósticos para identificação de potenciais alérgenos.

CONCLUSÃO

Pode-se perceber que a dermatite atópica é o sintoma atópico mais comum na infância.

O prurido é o sintoma predominante, ocorrendo em todos os casos de dermatite atópica. A intensidade do prurido depende do limiar individual e da gravidade do quadro.

Identificar os fatores desencadeantes para cada paciente é fundamental na manutenção de longos períodos sem crise e necessita de uma consulta dirigida e cuidadosa. As medidas para evitar ou minimizar estas exposições indesejadas devem ser implementadas precocemente.

Para que a família possa identificar os fatores desencadeantes das crises em uma determinada criança, é necessário fornecer informações sobre quais são eles. Podem ser agentes físicos e funcionarem como irritantes mecânicos, como a lã e as fibras de roupas sintéticas; biológicos, como bactérias e, ainda, químicos, como ácidos, alvejantes e solventes.

Para o tratamento os imunomoduladores são fármacos que atuam de forma específica  sobre moléculas mediadoras de processos inflamatórios e/ou imunológicos. A introdução dos imunomoduladores na clínica  médica revolucionou o  tratamento de lesões dermatológicas.

O tacrolimus0,03% pomadaé licenciado paratratamento de segunda linhadas crianças comdermatite atópica. Sua eficácia é semelhante ao uso dos corticoides, mas apresenta a vantagem de não provocar efeitos colaterais.

Por: Petreiza Greyce Correa Cavalcante

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